Цель. Изучить причины и распространенность симптомов синдрома диспепсии (СД) у детей.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 550 детей жителей Забайкальского края в возрасте 8-15 лет с СД. Исследование проведено в 2 этапа. Сначала были обследованы все больные с СД. Затем более подробно обследованы пациенты с функциональной диспепсией (ФД). Диагностика ФД основывалась на Римских критериях IV пересмотра. Эндоскопия верхних отделов желудочно- кишечного тракта выполнена 156 детям. Антитела к Helicobacter pylori (HP) IgM исследованы ИФА-методом в сыворотке крови.

Результаты. У девочек СД была более распространена, чем у мальчиков. СД чаще встречалась в возрастной группе 12-15 лет. Органические причины СД выявлены у 144 больных (26,2% случаев). ФД была у 406 (73,8% случаев). Этнических различий в распространенности HP-инфекции выявлено не было. У пациентов с более длительным течением симптомов НР выявлялся чаще. Инфицирование НР чаще возникало у пациентов с ранним искусственным вскармливанием, наследственной предрасположенностью к гастриту и/или язвенной болезни. Одной из возможных причин развития ФД была инфекция HP. У пациентов с семейным анамнезом гастрита или язвенной болезни HP- инфекция встречалась в 72,9% случаев.

Заключение. В Забайкальском крае функциональные причины СД распространены больше, чем органические. Возможными причинами ФД были аллергия, раннее искусственное вскармливание и наследственная отягощенность по гастриту и/или язвенной болезни. Антитела к НР обнаружены у 57% больных. Наиболее распространенным симптомом у больных, инфицированных НР, было чувство жжения в эпигастрии, вызывающее беспокойство.

Цель исследования: Изучить взаимосвязи полиморфизма генов кальциевых ионных каналов RYR2, CACNA1H, CACNA1C с гипертрофией миокарда у больных эссенциальной артериальной гипертензией.

Материалы и методы. Исследование проведено в группе больных эссенциальной артериальной гипертензией с гипертрофией миокарда, подтвержденной эхокардиографически (n=84), и больных эссенциальной гипертензией без гипертрофии миокарда (n=80). Определение SNP генов кальциевых каналов RYR2 (rs2490389), CACNA1H (rs11865472), CACNA1C (rs1006737) проводили методом ПЦР в реальном времени. Проведены оценка подчинения распределения генотипов выборок равновесию Харди-Вайнберга, χ²-тест, а также оценен показатель отношения шансов (OR).

Результаты. Установлено, что у больных эссенциальной гипертензией с гипертрофией миокарда частота минорной аллели и генотипа ТТ SNP G237115840T (rs2490389) гена RYR2 выше, чем у пациентов с эссенциальной гипетрофией без эхокардиографических признаков гипертрофии миокарда. Шанс развития гипертрофии миокарда при эссенциальной артериальной гипертензии оказался выше у носителей аллели T (OR=2,10[95% СI: 1,34 – 3,27], р<0,001) и генотипа ТТ (OR=2,85 [95% СI: 1,44 – 5,61], р<0,01) SNP G237115840T (rs2490389) гена RYR2. Аллель G и генотип GG полиморфизма G2236129A гена CACNA1H (rs11865472) встречалась чаще в группе больных эссенциальной гипертензией с гипертрофией миокарда. Шанс развития гипертрофии миокарда при эссенциальной артериальной гипертензии оказался выше у носителей аллели G (OR=2,06[95% СI: 1,33 – 3,20], р<0,001) и генотипа GG (OR=2,86 [95% СI: 1,36 – 6,02], р<0,01) SNP G1134967A (rs11865472) гена CACNA1H молекулы потенциал-управляемых кальциевых каналов. При этом частота минорной аллели SNP G2236129A (rs1006737) гена CACNA1C кальциевых ионных каналов в обеих группах не отличалась между собой.

Заключение. Носительство аллели T и генотипа TT SNP G237115840T (rs2490389) гена RYR2, аллели G и генотипа GG SNP G1134967A (rs11865472) гена CACNA1H является факторами риска развития гипертрофии миокарда у больных эссенциальной артериальной гипертензией.

Цель исследования. Оценить и проанализировать уровень аутоантител (ААТ) к дофаминовым и NMDA рецепторам у детей в зависимости от степени тяжести диабетического кетоацидоза (ДКА).

Материалы и методы. В исследование включено 76 детей, из них 38 детей (группа исследования) составили пациенты с сахарным диабетом (СД) 1-го типа на фоне диабетического кетоацидоза (ДКА) и 38 условно здоровых детей (группа контроля). Дети из группы исследования, были разделены на три подгруппы: ДКА 1 степени (n=22); ДКА 2 степени (n=12); ДКА 3 степени (n=4). Выполнено определение ААТ в сыворотке крови к дофаминовым рецепторам второго типа (DAR2) и к глутаматергическим рецепторам первого типа (NMDAR1). При обработке статистических данных использовался критерий Манна-Уитни, Краскела-Уоллиса, коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Уровень статистической значимости был принят за p<0,05.

Результаты. Максимальные клинические нарушения уровня сознания и биохимических показателей, выявлены у детей с ДКА 3 степени. У всех пациентов с ДКА диагностировано повышение средних значений ААТ как к NMDAR1 - 3,82 [3,0-5,59] ЕД/мл, по равнению с условно здоровыми детьми - 1,12 [0,65-1,64] ЕД/мл (р=0,000) и ААТ к DAR2 - 7,24 [3,84-12,19] ЕД/мл, по сравнению с пациентами из группы контроля - 2,13 [1,45-3,15] ЕД/мл (р=0,000). Обнаружено, что степень повышения ААТ к NMDAR1 и DAR2 зависела от клинической тяжести ДКА (максимальные концентрации выявлены при ДКА 3 степени). Показана корреляционная связь между высокими значениями ААТ и нарушениями уровня сознания.

Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о нарушении глутаматергической и дофаминергической систем при ДКА у детей с СД 1-го типа, что указывает на наличие мозговой дисфункции.

Цель исследования. Описать частоту встречаемости аллелей и генотипов полиморфных вариантов генов ремоделирования костной ткани (гена рецептора витамина Д Bsm1 c.IVS7G>A, гена лактазы LCT -13910 C>T и гена коллагена COL1A1 2046 G>T) у больных остеопорозом (ОП) и здоровых женщин русской и бурятской национальностей в Забайкалье.

Материалы и методы. В исследование были включены 121 женщина с ОП в возрасте от 50 до 80 лет (67 русской и 54 бурятской национальностей). Контрольную группу составили 145 женщин, сопоставимых по возрасту с основной группой. Диагноз ОП устанавливался согласно «Российским клиническим рекомендациям по остеопорозу» 2021 года. Исследование генетического полиморфизма проводилось методом ПЦР для VDR и LCT с использованием стандартных наборов праймеров НПФ «Литех» - «SNP» (Москва); и «ДНК – технология» для COL1A1.

Результаты. Сравнительный анализ частот аллелей генотипов между клинической и контрольной группами показал, что носительство гомозиготного генотипа ТТ гена LCT -13910 C>T и аллеля А гена рецептора витамина Д VDR - Bsm1 c.IVS7G>A ассоциированы с риском развития ОП среди женщин обеих национальностей. Носительство генотипа GА гена VDR Bsm1 c.IVS7G>A и генотипа ТТ гена LCT -13910 С>Т увеличивает риск развития остеопороза у русских женщин. Носительство генотипа АА гена VDR Bsm1 c.IVS7G>A увеличивает риск развития остеопороза у лиц бурятской национальности. Регрессионным анализом установлено, что независимым предиктором развития переломов у русских женщин является носительство рецессивного гомозиготного генотипа ТТ гена лактазы -13910 T>C.

Заключение. Риск развития ОП среди русских женщин увеличивается при носительстве генотипа GА гена VDR Bsm1 c.IVS7G>A и генотипа ТТ гена LCT-13910 С>Т. У бурят вероятность развития ОП повышается при носительстве генотипа АА гена VDR Bsm1 c.IVS7G>A.

Цель исследования. Изучить функцию почек у пациентов, госпитализированных с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью (ОДСН), а также факторы, ассоциированные с развитием острого почечного повреждения (ОПП) в период госпитализации.

Материалы и методы. В исследование вошли 100 пациентов, госпитализированных с ОДСН, которые были разделены на 2 группы в зависимости от развития ОПП. 1 группа составила 79 человек, у которых не отмечалось развития ОПП и 2 группа составила 21 человек, у которых развилось ОПП. Критерием установления диагноза ОПП было увеличение креатинина на 25% от исходного значения в течение 48-72 часа с момента госпитализации.

Результаты. Установлено, что пациенты, у которых развилось ОПП в первые сутки, имели большие показатели скорости оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивного белка, повышение тропонина, лейкоцитурию, им чаще осуществлялась инотропная поддержка в первые сутки госпитализации.

Заключение. Среди пациентов, госпитализируемых с ОДСН, развитие ОПП связано с большей воспалительной активностью, большим повреждением миокарда, а также более частым использованием инотропной поддержки в первые сутки госпитализации.

Цель: изучить клинико-лабораторные особенности формировании цирроза печени при HDV- инфекции среди населения Якутии.

Материалы и методы исследования: проведен анализ 120 историй болезни пациентов с хроническим гепатитом D, проходивших стационарное лечение с 2020 по 2021 гг. Анализируемые разделены на 2 группы: с формированием цирроза печени (n=76), которая разделена по тяжести течения (3 класса по Child-Pugh) и без цирроза печени (n=44). Оценивались эпидемиологические факторы, стаж инфицирования и формирования осложнений, клинические и лабораторные маркеры тяжести течения. Обработка данных проведена с использованием статистических критериев с помощью пакета программ IBM SPSS Statistics 26.0

Результаты: выявлено, что гепатиту D более подвержены лица коренной национальности, при этом HDV-цирроз формируется в среднем за 15 лет с момента инфицирования. Из 120 пациентов у 37% хроническая инфекция HDV была без тяжелого фиброза, у 63% больных заболевание диагностировано в стадии цирроза печени, в том числе с гепатоцеллюлярной карциномой у 18% пациентов. Достоверно значимые изменения в виде анемии (44,1; р<0,000), тромбоцитопении (38,5;р<0,000), гипоальбуминемии (69,5; р<0,000), снижении протромбинового индекса (72,6; р<0,000), повышение активности АСТ (24,0; р<0,000), билирубинемии (50,3; р<0,000) наблюдались в продвинутой стадии фиброза печени. Микст-репликация HBV/HDV достоверно чаще наблюдалась (11,6; р<0,007) у больных в стадии цирроза печени и ГЦК. Общая летальность составила 6,6%. Удельный вес умерших с циррозом печени составил 7,3%, с подтвержденной гепатоцеллюлярной карциномой - 19%.

Заключение: Республика Саха (Якутия)  регион с высоким уровнем распространенности HDV- инфекции, особенно среди трудоспособного населения, что требует усиления мероприятий по профилактике развития цирроза и рака печени. Проведенный анализ подтвердил важность дальнейшего поиска предикторов формирования фиброза, в том числе генетических маркеров тяжелого течения у лиц с HDV -инфекцией.

Цель исследования: изучить распределение аллелей и генотипов протромботических генов (FII-20210(G>А), FV-1691(G>A), FVII-10976(G>A), FGB-455(G>A), MTHFR-677(C>T), MTRR-66(A>G), PAI-1-675(5G>4G)) у больных с венозными тромбоэмболическими осложнениями (ВТЭО) при переломах костей конечностей в Забайкальском крае.

Материалы и методы. Обследовано 74 пациента с переломами длинных костей нижних конечностей. I группу составили 44 пациента с неосложненным течением переломов. II группа - 30 больных с тромбозом глубоких вен нижних конечностей. Контрольную группу составили 100 практически здоровых доноров. Генетические исследования осуществляли путем определения мутации FII-20210(G>A), FV-1691(G>A), FVII-10976(G>A), FGB-455(G>A), MTHFR-677(C>T), MTRR-66(A>G), PAI-1-675(5G>4G), используя наборы праймеров «Литех»-«SNP» (Россия). Статистическая обработка результатов исследования осуществлялась с помощью пакета программ IBM SPSS Statistics Version 25.0. Различия считались статистически значимыми при p<0,05.

Результаты. Анализ полиморфизма гена FII-20210(G>A), гена FV-1691(G>A), и гена FVII-10976(G>A) у пациентов с неосложнённым течением переломов длинных костей и развитием ВТЭО не выявил статистической значимости различий как по аллелям, так и по частотам распределения генотипов. Устанавливая частоту носительства аллелей и генотипов полиморфизма гена FGB-455(G>A), гена MTHFR-677(C>T) и гена PAI-1-675(5G>4G), нами отмечены значимые различия с группой ВТЭО, тогда как между группой контроля и группой клинического сравнения статистической значимости не выявлено. Расчет отношения шансов (OR) показал положительную ассоциацию носительства мутантного аллеля и генотипа полиморфизма гена FGB-455(G>A) и гена MTHFR-677(C>T), и, напротив, носительство дикого аллеля и гомозиготного генотипа гена PAI-1-675(5G>4G) с развитием ВТЭО (р<0,05). Определяя частоту распределения генотипов и аллельных вариантов полиморфизма гена MTRR-66(A>G), нами зафиксировано статистически значимое различие только с группой клинического сравнения, что может указывать на протективное значение аллеля -66А- и генотипа -66А/А в развитии ВТЭО. Определение ОR между группами показало положительную ассоциацию носительства аллеля -66G- и генотипа -66G/G гена MTRR с развитием венозного тромбоза у пациентов с переломами длинных костей нижних конечностей (p<0,05).

Заключение. У пациентов с переломами длинных костей нижних конечностей положительная ассоциация с развитием ВТЭО выявлена при носительстве аллеля -455А-, генотипа -455A/A гена FGB, аллеля -677Т-, генотипа -677T/T гена MTHFR, аллеля -675 5G-, генотипа -675 5G/5G гена PAI-1 и аллеля -66G- и генотипа -66G/G гена MTRR.

Цель исследования. Изучение динамики центральной температуры (ЦТ) тела и частоты кардиальных осложнений у больных с абдоминальной онкологической патологией в зависимости от методов интраоперационного согревания при лапароскопических и лапаротомических операциях.

Материал и методы исследования. Исследована динамика ЦТ тела у 99 больных с абдоминальной онкологической патологией при лапароскопических и лапаротомических операциях при различных методах интраоперационного согревания. Пациенты разделены на группы: 1 группа (n=51) – контрольная, с использованием пассивных методов согревания; 2 группа (n=48) – основная, с применением воздушно-конвекционного метода обогревания и обогрева инфузионных сред. В 1-й группе лапаротомии выполнены у 20 (39,2%), лапароскопии у 31 (60,8%) больного, во 2-й группе - у 17 (35,4%) и 31 (64,6%) больного соответственно. Сердечно-сосудистая система оценена путем измерения частоты сердечных сокращений, артериального давления, регистрации ЭКГ, расчета индекса Lee, ультразвукового исследования сердца и определения уровня тропонина.

Результаты. Выявлено, что в группах независимо от вида хирургического доступа характерен одинаковый температурный профиль. В 1-й группе при лапаротомиях отмечается снижение ЦТ тела на протяжении всей операции, достигая значений 35,7±0,20°С к концу операции (р<0,05 по сравнению с исходными). У больных 2-й группы отмечено снижение ЦТ тела до 35,9±0,11°С только на 30 мин операции (р>0,05). Не выявлено отличий динамики ЦТ тела при лапароскопических или лапаротомических операциях. Кардиальные осложнения в ближайшие послеоперационные часы отмечены у 19,6% больных 1 группы – брадикардия (13,7%), пароксизмальная тахикардия (1,9%), ангинозный приступ (3,9%) и 6,2% больных 2 группы - брадикардия (4,2%) и пароксизмальная тахикардия (2,1%).

Заключение. Активное интраоперационное согревание позволяет поддерживать стабильный температурный профиль и снижает количество кардиальных осложнений в послеоперационном периоде у онкологических больных.

Цель исследования. Оценка динамики содержания про- и противовоспалительных цитокинов в плазме крови экспериментальных животных с взрывной раной бедра после раннего локального введения гиалуроновой кислоты (ГК).

Материалы и методы. Исследование проведено на 106 крысах-самцах линии Вистар, разделенных по 32 животных в группы: основную, сравнения, контрольную. Под наркозом наносили взрывную рану бедра. Через 3 ч после повреждения всем крысам проводили первичную хирургическую обработку раны, стандартное лечение, локально вводили гиалуроновую кислоту (основная группа), 0,9% раствор натрия хлорида (группа сравнения), без локального лечения (контрольная). Оценивали динамику проявлений и сроки заживления раны, концентрацию миоглобина и калия в плазме крови, а также воспалительных цитокинов (IL-1β, IL-6, TNF-α и IL-10) на 3, 7, 14 и 28 сут после повреждения. Интактную группу составляли животные без повреждений (n=10). Полученные данные обработаны с помощью пакета прикладных программ Мicrosoft Excel 2013 в среде программы Statistica 10.0.

Результаты. Перифокальное введение ГК через 3 ч после взрывного повреждения в период первых 3-7 сут способствовало уменьшению концентрации миоглобина на 22,1-23,8% (p<0,05) и калия на 26,8% (p<0,05) в плазме крови, снижению уровня провоспалительных цитокинов: IL-1β на 25,9 % (p<0,05), IL-6 – на 22,5 % (p<0,05), TNF-α – на 29,1 % (p<0,05) в сравнении с группой сравнения. В период 14-28 сут уровень провоспалительных цитокинов снижался, достигая значений интактных животных. Уровень IL-10 умеренно повышался (в 2,1-3,1 раза, p<0,05) в сравнении с интактными животными, преимущественно в период 14-28 сут после повреждения. Полное закрытие раневого дефекта после локального применения ГК наступало на 4-5 сут раньше, чем у животных из группы сравнения.

Заключение. Перифокальное введение ГК через 3 часа после взрывного повреждения мягких тканей бедра уменьшает выраженность посттравматического рабдомиолиза, снижает индуцированный травмой уровень циркулирующих провоспалительных цитокинов (IL-1β, TNF-α, IL-6) в фазу воспаления, повышает концентрацию противовоспалительных цитокинов (IL-10) в фазу регенерации и образования грануляционной ткани, сокращает сроки заживления на 19% (p<0,05).

В статье описано применение одного из инструментов бережливого производства «картирование процесса». Представлены примеры рекомендуемой последовательности действий специалиста при использовании данного инструмента.

История изучения функции тромбоцитов началась сравнительно недавно, в конце XIX века. Хотя человечество с древних времен относилось к крови с почтением, приписывая ей сверхъестественные свойства. Изначально люди считали, что кровь может влиять на характер человека, например, темная кровь содержит в себе вредные вещества, и от них нужно избавляться путем кровопускания. Рациональное зерно в этой мысли есть, но способ реализации влечет серьезные побочные эффекты. Далее время шло, а интерес все усиливался. С появлением оптических приспособлений исследователи увидели, что кровь можно разделить на составляющие. Так началась история форменных элементов крови. Первыми были эритроциты, но затем от цепкого глаза исследователя не скрылись и остальные. Форменным элементам приписывались разные функции, какие-то доказывались в последующем, какие-то опровергались. Сейчас, в новейшее время, мы еще не знаем всех функций. Что же касается тромбоцитов, то их эпохи исследований можно разделить на начальный «описательный период», простирающийся примерно с 1880–1960 годов, в течение которого были подробно описаны многие классические клинические особенности нарушений тромбоцитов; последующий «механистический период», охватывающий последние 50 лет, ставший возможным, благодаря внедрению биохимических, клеточно-биологических, молекулярно-биологических и в последнее время структурно-биологических, геномных и вычислительных методов.

В обзорной статье представлена современная информация о клинико-патогенетических особенностях многоформной экссудативной эритемы на основе анализа имеющихся научных статей, индексируемых в базах данных РИНЦ, PubMed и Web of Science. Многоформная экссудативная эритема является иммуноопосредованным заболеванием, в основе патогенеза которого лежит реакция гиперчувствительности 4 типа с появлением в эпителии цитотоксических Т-лимфоцитов. Основная причина заболевания не выявлена, однако определены предрасполагающие факторы, к которым относят инфекционные и/или лекарственные триггеры. Для данного заболевания характерно появление акрально расположенных очагов-мишеней, иногда сопровождающихся эрозиями слизистой оболочки полости рта, половых органов и глаз. Для постановки диагноза многоформной экссудативной эритемы достаточно анамнеза заболевания и результатов объективного клинического осмотра.

В предложенной статье представлен современный обзор литературы, освещающий механизм развития, клинические, лабораторные критерии и тактики ведения детей с редкой коагулопатией – дефицитом фактора XIII свертывания крови (болезнью Лаки-Лоранда). Обзор проиллюстрирован ярким клиническим примером заболевания девочки раннего возраста с описываемой патологией, проявившейся неоднократными рецидивирующими кровотечениями с периода новорожденности, подтвержденной при помощи специфического молекулярно- генетического исследования.