Цель исследования: изучить распределение полиморфных вариантов генов TNFα(rs1800629), IL10(1800871, 1800896) ITGA4(rs1143674, rs1449263), ITGB7(rs11574532) у пациентов с тяжелым течением язвенного колита (ЯК).

Материалы и методы. В исследование включено 70 человек с ЯК, проживающих на территории Иркутской области, республики Бурятия и Забайкальского края. Пациенты распределены в две группы: генно-инженерной биологической терапии (ГИБТ; n = 22) и базисного лечения (n = 48). Контроль составили 115 здоровых добровольцев. Исследование генотипов проводилось методом ПЦР в режиме реального времени. Для статистической обработки использовали критерий χ2, отношение шансов (ОШ), бинарный логистический регрессионный анализ с вычислением 95% доверительного интервала (ДИ) при помощи программы «IBM SPSS Statistics Version 25.0».

Результаты. У гомозигот ITGA4(rs1449263)GG шансы развития заболевания в 2,5 раза выше, чем у носителей других полиморфных вариантов (ОШ = 2.580; 95% ДИ: 1,129-5,898; χ2 = 5,266; р = 0,022). Пациенты с внекишечными проявлениям (ВКП) в 3 раза чаще получали ГИБТ (ОШ = 3,000; 95% ДИ: 0,982-9,167; χ2 = 3,878; р = 0,049). Носители IL10(1800896)АА преобладали в группе пациентов базисной терапии (ОШ = 0,282; 95% ДИ: 0,089-0,890; χ2 = 5.473; р = 0,020). У лиц с гомозиготным вариантом ITGA4(rs1143674)CC в 3,5 раза чаще появлялись показания к назначению ГИБТ (ОШ = 3,536; 95% ДИ: 1,077-11,603; χ2 = 4,576; р = 0,033). Результаты бинарной логистической регрессии демонстрировали, что гомозиготный генотип ITGA4(rs1143674)CC и ВКП являлись предикторами неблагоприятного прогноза ЯК, сопровождающегося назначением ГИБТ.

Заключение. Связи возраста дебюта заболевания, курения, полиморфных вариантов TNFα(rs1800629), IL10(1800871), ITGB7(rs11574532) с развитием и клиническими проявлениями ЯК не выявлено. У гомозигот ITGA4(rs1449263)GG заболевание развивалось в 2,5 раза чаще, чем у носителей других генотипов. Лица с полиморфным вариантом IL10(1800896)АА преобладали в группе пациентов базисной терапии. Помимо ранее известных ВКП, генотип ITGA4(rs1143674)CC может выступать как фактор риска развития тяжелого течения ЯК, требующего назначения ГИБТ.

Цель исследования – cравнительный анализ частоты и выявление факторов развития острого повреждения почек (ОПП) у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) с формированием и без формирования патологического зубца Q.

Материал и методы. Всего исследовано 134 пациента, которые были разделены на 2 группы: 1 группа – больные с ишемической болезнью сердца (ИБС) ИМ с формированием патологического зубца Q (n = 29); 2 группа – больные ИБС ИМ без формирования зубца Q (n = 105). Критерии включения в исследование: впервые возникший ИМ, возраст старше 18 лет, повышение уровня сывороточного креатинина выше 26,5 мкмоль/л в течение 48 часов и снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч, информированное добровольное согласие на участие в исследовании. Критерии исключения: терминальная хроническая почечная недостаточность, возраст младше 18 лет, хроническая сердечная недостаточность с фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) ниже 40%, ИМ в анамнезе, отказ от участия в исследовании.

Результаты исследования. Среди 134 пациентов с ИМ признаки ОПП выявлены у 40 (29,9%) пациентов. В 1-й группе среднее значение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) составило 41,0 ± 8,2, во 2-й группе – 73,2 ± 13,9 мл/мин/1,73 м². Признаки ОПП в 1-й группе наблюдались у 20 (69,0%) больных, во 2-й группе – у 20 (19,0%) больных. Сравнительный анализ групп исследования показал, что у больных 1-й группы, по сравнению с больными 2-й группы, был выше индекс массы тела (ИМТ)(р < 0,001), чаще наблюдалась сопутствующая хроническая болезнь почек (ХБП) (р < 0,001), был характерен более низкий уровень гемоглобина (р < 0,001), а на догоспитальном этапе отмечалась артериальная гипотензия (р = 0,034). Кроме того, у больных 1-й группы чаще развивались осложнения – кровотечение в месте пункции артерии при проведении чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) (р < 0,046), отек легких (р < 0,001) и кардиогенный шок (КШ) (р < 0,001). Длительность пребывания больных 1-й группы в ОАРИТ составила 11,5 ± 3,6 койко-дней, 2-й группы – 9,6 ± 3,9 койко-дней (р < 0,019), умерло 8 (27,6%) пациентов и 1 (1,1%), соответственно (р < 0,001).

Заключение. Ранние признаки ОПП были выявлены среди 29,9% больных с ИМ, чаще встречалось это состояние в группе пациентов с ИМ, имевших сформированный патологический зубец Q (69%). Факторами, способствующими развитию ОПП, явились: высокий ИМТ (р = 0,02), повышение в крови уровней ЛПВП (р < 0,006) и общего холестерина (р < 0,001), снижение содержания в крови гемоглобина (р = 0,001), артериальная гипотензия (р = 0,013) и исходная ХБП (р < 0,001).

Цель исследования: изучить влияние терапии надпочечниковой и тиреоидной дисфункций на течение и исходы критического состояния (КС) при управлении температурой тела.

Материалы и методы. В проспективное одноцентровое когортное исследование был включен 51 пациент, нуждающийся в проведении управления температурой тела (УТТ).

Результаты. В группу I (с надпочечниковой и тиреоидной дисфункциями) вошло 39 (76,5%) пациентов на УТТ, в группу II (без надпочечниковой и тиреоидной дисфункций) вошло 12 (23,5%) пациентов без эндокринопатий. У пациентов при УТТ надпочечниковая дисфункция развивалась на сутки (С) 0 и проявлялась только клинически в виде сосудистой недостаточности. При оценке клиниколабораторных данных у пациентов при проведении УТТ тиреоидную дисфункцию диагностировали на С1, С2 и С3. Проявление надпочечниковой и тиреоидной дисфункций у пациентов при УТТ обусловлено, прежде всего, повреждением центральной нервной системы, а не сепсисом. Лечение надпочечниковой и тиреоидной дисфункций проводилось гидрокортизоном и левотироксином.

Заключение. Формирование сочетания надпочечниковой и тиреоидной дисфункций при УТТ приводит к развитию полиорганной дисфункции, не связанной с развитием септических осложнений. Своевременная диагностика и адекватная коррекция надпочечниковой и тиреоидной дисфункций у пациентов, находящихся в КС и нуждающихся в проведении УТТ, позволяет достоверно снизить летальность.

Цель исследования: выявить прогностические факторы развития сепсиса у родильниц, перенесших критические акушерские состояния (КАС).

Материалы и методы. Ретроспективно обследовано 39 родильниц после КАС, которые были разделены на группы: А – основная, с развившимся сепсисом (n = 18), В – группа контроля без сепсиса (n = 21). Проведен анализ клинических данных при поступлении. Результаты обрабатывались при помощи программ Statistica 12.0, Microsoft Excel и в среде R.

Результаты. Статистически значимо чаще пациентки основной группы были родоразрешены до 34 недели беременности, р = 0,04. Около 50% обследуемых родоразрешены в учреждениях первого уровня. Преэклампсия и акушерские кровотечения являлись основными причинами развития КАС. Геморрагический шок имел место у 84,6% обследуемых. Всем женщинам выполнена тотальная гистерэктомия. Сепсис развивался на 9 (4; 9) сутки после родоразрешения. Было показано, что шанс развития акушерского сепсиса в 28 раз выше в случае продленной ИВЛ и наличии AVPU, в 10 раз – при РДС взрослых, в 7 раз – при развившейся почечной недостаточности, в 6 раз – при отеке головного мозга. При оценке состояния родильниц с использованием интегральных шкал APACHE II, APACHE III, SOFA, NEWS2 статистически значимым ОШ в развитии сепсиса остается только для индекса NEWS2, при оценке в 4 балла полученная модель прогнозирует развитие сепсиса. Риск развития акушерского сепсиса связан с MНO ≥ 1,13, ЦВД ≥ 6 и аспартатаминотрансфераза ≥ 45 − при наличии хотя бы одного из этих факторов он увеличивается в 7-8 раз в терминах отношения шансов (ОШ).

Заключение. Риск развития акушерского сепсиса при критических акушерских состояниях связан с наличием ИВЛ и AVPU, РДС взрослых, почечной недостаточности, отека головного мозга, оценкой по шкале NEWS2 в 4 и более баллов, MНO ≥ 1,13, ЦВД ≥ 6 и аспартатаминотрансфераза ≥ 45. Эффективность разработанной прогностической модели: чувствительность – 94,5%, специфичность – 90,5%.

Цель исследования изучить особенности течения остеомиелита у крыс при индукции инфекционно-воспалительного процесса разными патогенами в условиях раннего и отсроченного местного воздействия постоянным электрическим током.

Материалы и методы. Исследование выполнено на 53 крысах линии Wistar, разделенных на 3 серии. В каждой серии моделировали остеомиелит бедренной кости путем прямой инокуляции в бедренный канал монобактериальной культуры (Staphylococcus aureus; MSSA, музейный штамм, или Pseudomonas aeruginosa, музейный штамм, или Escherichia coli, музейный штамм) в концентрации 1×108 КОЕ и установкой в зону инокуляции интрамедуллярного металлического имплантата. Животных каждой серии разделяли на 3 группы. В группе 1 дополнительных манипуляций с животными не проводили, в группах 2 и 3 на очаг инфекции воздействовали постоянным электрическим током (150 мАм, 1 минута) на 0, 2, 4 и 6, либо на 7, 9, 11 и 13 сутки. Срок эксперимента составлял 21 сутки.

Результаты. У всех животных наблюдалась клиническая картина, характерная для остеомиелита, однако характер, степень выраженности и частота встречаемости признаков инфекционно-воспалительного процесса в группах были различными.

Заключение. Воздействие электрическим током на ранних сроках после инфицирования оказало наиболее выраженный антимикробный эффект по отношению к P. aeruginosa при начале воздействия на 7 сутки после инфицирования. Менее выраженный эффект электровоздействия отмечен по отношению к S.aureus и E.coli при начале воздействия с первых суток после инфицирования.

Цель исследования: изучить содержание молекул межклеточной адгезии (ICAM-1), молекулы адгезии сосудистых клеток (VCAM-1) и кальпротектина в сыворотке крови пациентов с сахарным диабетом 2 типа и различными стадиями диабетической ретинопатии, оценить роль данных молекул в патогенезе заболевания.

Материалы и методы. Сформированы 4 группы лиц: 1 (контрольная) – 21 здоровый человек; 2 – 21 человек с предиабетом, 3 – 21 пациент с СД 2 типа без осложнений. В 4 группу включены 63 больных с диабетической ретинопатией на фоне СД 2 типа, которые в дальнейшем распределены на 3 группы по 21 человеку в каждой: с непролиферативной, препролиферативной и пролиферативной стадиями. В сыворотке крови определены концентрации ICAM-1, VCAM-1 и кальпротектина (MRP8/14) наборами для мультиплексного анализа Human Vascular Inflammation Panel 1 фирмы Biolegend (США). Результаты оценены с помощью проточного цитофлуориметра CytoFlex (США). Обсчет результатов проведен программой Jamovi версия 2.3.

Результаты. У лиц с предиабетом увеличено содержание MRP8/14 на 111,7% (р < 0,001) относительно контроля. При СД 2 типа без ретинопатии значения MRP8/14 белка превышают контрольные в 2,7 раза (р < 0,001) и таковые у лиц с предиабетом на 29,2% (р = 0,049). В группе пациентов с непролиферативной стадией ДР уровень ICAM-1, VCAM-1 и MRP8/14 выше контрольных значений и величин в группах лиц с предиабетом и пациентов с СД без осложнений. При препролиферативной стадии количество молекул адгезии еще более увеличивается, при пролиферативной – концентрации VCAM-1 и кальпротектина остаются высокими, а уровень ICAM-1 повышается относительно предыдущих стадий.

Заключение. Увеличение уровня MRP8/14 при СД и рост концентраций ICAM-1, VCAM-1 при начальной стадии ДР свидетельствует об участии данных молекул в инициации ДР при СД 2 типа. Изучение связи данных маркеров с развитием ДР может предоставить дополнительную информацию для разработки стратегий профилактики, лечения ДР и прогнозирования осложнения.

Септический шок (СШ) является тяжёлой ургентной патологией в педиатрической практике с высокими показателями заболеваемости и смертности. Интенсивная терапия при данном состоянии базируется на принципах объёмной инфузионной терапии, назначении антибиотиков и вазопрессорной поддержке. Экстренная помощь детям оказывается в условиях отделения анестезиологии и реанимации с обязательным уточнением этиологии СШ (посев крови на стерильность), обеспечении венозного доступа, постоянным мониторингом витальных функций и определением уровня лактата. Респираторная поддержка осуществляется пошаговым алгоритмом: оксигенотерапия – неинвазиваная вентиляция лёгких – искусственная вентиляция лёгких. При проведении инфузионной терапии на фоне СШ предпочтение отдаётся кристаллоидным растворам. Антибактериальная терапия подбирается эмпирически и должна быть осуществлена в течение первого часа оказания экстренной помощи. Вазопрессорная поддержка осуществляется за счёт введения инотропов, вазодилататоров и инодилататоров (норадреналин, адреналин, дофамин, добутамин) в случае нестабильной гемодинамики и неэффективности инфузионной терапии. Эффективность глюкокортикостероидов при СШ у детей и подростков не доказана. Знание современных алгоритмов интенсивной терапии СШ в педиатрической практике повысит качество оказания помощи данному контингенту пациентов и улучшит терапевтический прогноз.

Исследование уровня сознания является одним из базовых элементов оценки пациентов в жизнеугрожающем состоянии. В зависимости от уровня угнетения сознания определяется тяжесть состояния пациента, планируется маршрутизация больного, а также проводится динамическая оценка на догоспитальном этапе, а также в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Изучены отечественные и зарубежные источники литературы для определения оптимального инструмента и алгоритма его применения при оцeнке уровня сознания пациентов, доставляемых скорой медицинской помощью.

Проведен анализ работ из научных баз PubMed, eLibrary, Google Scholar, MedRxiv, посвященных диагностики, лечению пациентов со сниженным уровнем сознания.

Шкалы Full Outline of UnResponsiveness (FOUR) и шкала комы Глазго (ШКГ) имеют одинаково высокий уровень психометрических параметров при оценке пациентов общего реанимационного профиля, однако оценка стволовых рефлексов, включенная в шкалу FOUR, делает ее оптимальной при сортировке и динамическом наблюдении за пациентами во время проводимого лечения.

Гликокаликс (ГК) представлен белково-полисахаридными соединениями, выстилающими внутреннюю поверхность эндотелиальных клеток в виде геля. ГК играет важную роль в регуляции гомеостаза сосудов, контролирует проницаемость сосудистой стенки, а также тонус микрососудов, предупреждает тромбоз микрососудов и участвует в регуляции адгезии лейкоцитов. Повреждение эндотелиального ГК является частью и начальным звеном патофизиологических процессов, лежащих в развитии осложнений сахарного диабета (СД). В большинстве случаев СД сопровождается деградацией ГК, вызванной гипергликемией, что приводит к нарушению микроциркуляторной перфузии и дисфункции органов. Дальнейшее изучение ГК, определение его вклада в развитие осложнений СД является весьма перспективным направлением исследований. В данном обзоре проанализированы основные механизмы разрушения и роль ГК в патофизиологических механизмах развития осложнений СД. Хотя многочисленные исследования и указывают на весомую роль дисфункции ГК в развитии микро- и макроангиопатий в исходе СД, многие аспекты патофизиологических процессов всё ещё остаются не изучены и требуют дальнейших исследований.

В обзорной статье представлен анализ научных статей, индексируемых в базах данных PubMed и Web of Science, посвященных патофизиологическим и клиническим особенностям острого почечного повреждения у пациентов с новой коронавирусной инфекцией. Наряду с прямым повреждающим воздействием вируса SARS-CoV-2 на почки и системным последствием вирусной инфекции существуют общие повреждающие факторы острого почечного повреждения для всех критических состояний. Данные о прямом повреждающем воздействии вируса и системном последствии вирусной инфекции противоречивы и требуют дальнейших исследований. Гиповолемия часто встречается на ранних стадиях COVID-19, поэтому экстренное введение жидкости имеет решающее значение для профилактики и лечения острого почечного повреждения у пациентов с новой коронавирусной инфекцией. Оптимизация волемического объема с целью профилактики и предотвращения прогрессирования ОПП до тяжелой степени, требующей проведения заместительной почечной терапии, приобретает особую значимость при ограничении ресурсов в условиях пандемии.

Эпидемиологические данные свидетельствуют о высоких показателях заболеваемости и смертности раком слизистой оболочки полости рта во всем мире. При этом даже визуальная доступность не позволяет выявлять рак полости рта на ранних стадиях.

Цель исследования. Оценка участия цитокинов в развитии и прогрессировании рака полости рта.

Материалы и методы. Поиск публикаций проводился в базах eLIBRARY.RU, PubMed, Scopus за период 2019–2023 годы по запросам: рак слизистой оболочки полости рта; потенциально злокачественные заболевания полости рта; предраковые заболевания полости рта, воспаление и рак, цитокины, цитокины слюны, цитокины сыворотки крови.

Результаты. В настоящее время признано, что под влиянием воспаления неопластические и стромальные клетки взаимодействуют и контролируют эволюцию опухоли, продуцируя цитокины. Современные исследования демонстрируют важную роль цитокинов, таких как TNF-α, IL-8, IL-6, IL1β, в развитии и прогрессировании рака полости рта. Обзор проведенных исследований указывает, что цитокины, высвобождаемые клетками опухоли рака полости рта, а также опухолевого микроокружения, способствуют клеточной пролиферации, выживанию, миграции опухолевых клеток данной локализации, хотя и активируют иммунные клетки, способствуя модуляции противоопухолевого иммунного ответа. Гиперпродукция цитокинов, регистрируемая на локальном и системном уровне, повидимому, является следствием дисрегуляции пролиферативных процессов и одновременно одной из причин распространения опухоли.

Заключение. Современные исследования демонстрируют важную роль различных цитокинов в развитии и прогрессировании рака слизистой оболочки полости рта. В связи с этим, должны рассматриваться терапевтические подходы, ограничивающие ростостимулирующую их активность.

Последнее десятилетие внимание исследователей привлекают Toll-подобные рецепторы, которые обеспечивают узнавание патогенов и запуск иммунного ответа на них. Как участники острых инфекционных процессов, при неадекватной стимуляции, связанной с мутацией генов, регулирующих экспрессию рецепторов, они вызывают инициацию или обострение астмы у предрасположенных лиц. При этом сниженная функция рецепторов приводит к недостаточному иммунному ответу при респираторных инфекционных заболеваниях, что также приводит к обострению бронхиальной астмы. Помимо этого, Toll-подобные рецепторы являются непосредственными элементами патогенеза бронхиальной астмы, поддерживающими или снижающими воспаление. Таким образом, Tollподобные рецепторы могут не только усугублять течение астмы, но и предотвращать обострения заболевания. Знание о роли данных рецепторов в патофизиологии бронхиальной астмы необходимо для усовершенствования методов диагностики и своевременного выявления заболевания. Используя данные об эффектах, реализуемых рецепторами, разрабатываются лекарственные средства, которые являются антагонистами или агонистами определенного Toll-подобного рецептора. Применение препаратов, воздействующих на рецепторы, в лечении и профилактике астмы в дальнейшем может привести к повышению контроля течения заболевания.

Синдром Ашермана (Asherman's syndrome) – загадочное, многогранное заболевание, характеризующееся образованием внутриматочных синехий, вплоть до полной облитерации полости матки. Это весьма дискуссионная тема из-за выраженного влияния данной патологии на репродуктивный прогноз (бесплодие, привычный выкидыш) и гинекологические симптомы (нарушение менструальной функции по типу олиго-аменореи). Хотя синдром широко исследовался, отсутствуют четкие доказательства как его профилактики, так и эффективного лечения. Основной причиной образования внутриматочных спаек большинством авторов признана травма эндометрия. Понимание патогенеза их формирования необходимо для предотвращения развития фиброза и склероза полости матки. В обзорной статье подробно изложены причины заболевания, факторы риска, клинические проявления, методы диагностики данного синдрома. Лечебные мероприятия представлены поэтапными малотравматичными способами устранения внутриматочных сращений с последующим восстановлением менструальной и детородной функции. Особое внимание уделено профилактике рецидивов путем назначения внутриматочных противоспаечных барьеров.

Каждому педиатру-нефрологу неоднократно приходится сталкиваться со случаями рождения детей с ранними дебютами нефротического синдрома, который, как правило, отличается тяжелым течением, стойким прогрессированием симптомов, резистентностью к стандартной иммуносупрессивной терапии, сомнительными и, часто, неблагоприятными прогнозами на жизнь и здоровье, что требует постоянного усовершенствования имеющихся профессиональных знаний, диагностических и терапевтических навыков. В статье представлен обзор научной литературы отечественных и зарубежных авторов, позволяющий изменить представление о заболевании, улучшить исходы, предоставить шансы больному и его семье в условиях современной и своевременной диагностики и правильного выбора стратегии ведения пациентов.

Дифференцированная вульварная интраэпителиальная неоплазия (dVIN) является облигатным предраком, развивается на фоне хронических вульводерматозов, таких как склероатрофический лихен и простой хронический лишай. В статье обсуждаются эпидемиологические, клинические, патоморфологические, диагностические, прогностические особенности dVIN. Представлен клинический случай междисциплинарного ведения пациентки с dVIN, осложнившийся малигнизацией, стриктурой уретры. Продемонстрирована ранняя онкологическая настороженность, которая позволила своевременно выявить микроинвазивный рак вульвы на фоне длительного течения склероатрофического лихена, что является крайне актуальным, учитывая высокую долю первичных запущенных больных раком вульвы. Совместная работа онкологов, урологов, гинекологов позволила впервые в Забайкальском крае успешно выполнить реконструктивно-пластическую операцию стриктуры уретры буккальным лоскутом, благодаря чему у пациентки восстановилась функция мочеиспускания, улучшилось качество жизни.

Различают первичные и вторичные гипераммониемии. Первичные гипераммониемии – наследственные нарушения цикла образования мочевины. Вторичные гипераммониемии могут возникать как при наследственных заболеваниях (митохондриальных болезнях, органических ацидуриях/аминоацидопатиях), так и при перенесенной в родах асфиксии, поражении печени различной этиологии (токсическом, инфекционном и т. д.), внепеченочной портальной гипертензии, почечной недостаточности, инфекциях, вызванных уреазо-продуцирующими микроорганизмами, заболеваниях, сопровождающихся повышенным катаболизмом, и носить транзиторный характер.

Независимо от этиологии, гипераммониемия может стать причиной необратимого поражения клеток головного мозга, что определяет исключительную важность ранней диагностики и своевременной терапии.