Ишемический инсульт как генетически обусловленное заболевание
https://doi.org/10.52485/19986173_2022_4_107
Аннотация
Ишемический инсульт является мультифакториальным заболеванием, патогенез которого тесно связан с генетической предрасположенностью. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о повышенном риске развития ишемического инсульта при наличии отягощённого семейного анамнеза. Установлено, что развитие острой церебральной ишемии в возрасте до 65 лет повышает риск возникновения острого нарушения мозгового кровообращения у ближайших родственников в 4 раза. Также известно, что инсульт, возникший в молодом возрасте, в большей степени связан с носительством различных генетических полиморфизмов, нежели с наличием факторов сердечно-сосудистого риска. В обзоре литературы представлены современные данные по острой цереброваскулярной патологии и ее связи с носительством различными полиморфных вариантов генов: ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), генов, регулирующих функцию эндотелия, фолатный обмен, ионные каналы.
Об авторах
А. Ю. Ма-Ван-дэ
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия
Россия
672000, г. Чита., ул. Горького, 39А
Ю. А. Витковский
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия
Россия
672000, г. Чита., ул. Горького, 39А
Список литературы
1. ВОЗ публикует статистику о ведущих причинах смертности и инвалидности во всем мире за период 2000–2019 гг. URL: https://www.who.int/ru/news/item/09-12-2020-who-reveals-leading-causes-of-death-and-disability-worldwide-2000-2019. (дата обращения: 11.10.2022).
2. Groppa S., Zota E., Crivorucica I. Accidentul vascular cerebral ischemic: Protocol clinic instituțional. Chisinau. Romanian. 2018.
3. Гусев Е. И., Коновалов А.Н., Гехт А. Б. Неврология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2019.
4. Groppa S. In the Republic of Moldova there is an epidemic of cerebral vascular diseases. Moldova. 2019.
5. Iwai M., Horiuchi M. Devil and angel in the renin-angiotensin system: ACE-angiotensin II-AT1 receptor axis vs. ACE2-angiotensin-(1-7)-Mas receptor axis. Hypertens Res. 2009. 32(7). 533-536.
6. Wang S. Q., Wu Y. Q., Cheng X. S., Cheng K. C. Relationship between angiotensin-converting enzyme and angiotensinogen gene polymorphism and coronary artery disease. Journal of Nanchang University (Medical Science). 2010. 50(8). 8–11.
7. El Alfy M. S., Ebeid F., Kamal T. M., Eissa D. S., Ismail E. A. R., Mohamed S. H. Angiotensinogen M235T gene polymorphism is a genetic determinant of cerebrovascular and cardiopulmonary morbidity in adolescents with sickle cell disease. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2019. 28(2). 441–449.
8. Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME) (2018). Findings from the Global Burden of Disease Study 2017. http://www.healthdata.org/policy-report/findings-global-burden-disease-study-2017. (Accessed 27. 04. 2022).
9. Qiu X. J., Liu X., et al. Polymorphism of angiotensinogen gene M235T in myocardial infarction and brain infarction: a meta-analysis. Gene. 2013. 529 (1). 73-79.
10. Isordia-Salas I., Santiago-Germán D., Cerda-Mancillas M.C., et al. Gene polymorphisms of angiotensin-converting enzyme and angiotensinogen and risk of idiopathic ischemic stroke. Gene. 2019. 688. 163-170.
11. Bhushan S., Xiao Z., Gao K., et al. Role and Interaction Between ACE1, ACE2 and Their Related Genes in Cardiovascular Disorders. Curr Probl Cardiol. 2022. 2:101162.
12. Shin B.S., Oh S.Y., Kim Y.S., Kim K.W. The paraoxonase gene polymorphism in stroke patients and lipid profile. Acta Neurol Scand. 2008. 117. 237-243.
13. Goyal A., Saluja A., Saraswathy KN., Bansal P., Dhamija RK. Role of ACE Polymorphism in Acute Ischemic Stroke. Neurol India. 2021. 69(5). 1217-1221.
14. Шишкин А.Н., Лындина М.Л. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия. Артериальная Гипертензия. 2008. 14(4). 315-319.
15. Musa A., Abir R. Polymorphism in Endothelin-1 Gene: An Overview. Current Clinical Pharmacology. 2016. 11(3). 191-210.
16. Kumar A., Vivekanandhan S., Srivastava A., Tripathi M., Padma Srivastava M.V., Saini N., et al. Association between angiotensin converting enzyme gene insertion/deletion polymorphism and ischemic stroke in north Indian population: A case-control study and meta-analysis. Neurol Res. 2014. 36. 786-794.
17. Estrada V., Egido J., Fernández‐Durango R., Fernández Cruz, A., Moya, J., Téllez, M. J. High plasma levels of endothelin‐1 and atrial natriuretic peptide in patients with acute ischemic stroke. American Journal of Hypertension. 1994. 7(12). 1085–1089.
18. Bartesaghi S, Radi R. Fundamentals on the biochemistry of peroxynitrite and protein tyrosine nitration. Redox Biol. 2018. 14 (4). 618-625.
19. Ko N. U., Rajendran P., Kim H., et.al. Endothelial nitric oxide synthase polymorphism (-786T- >C) and increased risk of angiographic vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2008. 39 (4). 1103-1108.
20. An, L., Shen, Y., Chopp, M., Zacharek, A. Deficiency of Endothelial Nitric Oxide Synthase (eNOS) Exacerbates Brain Damage and Cognitive Deficit in A Mouse Model of Vascular Dementia. Aging and disease. 2021. 12(3). 732–746.
21. Huang L.W, Li L.L, Li J., Chen X.R, Yu M. Association of the methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) gene variant C677T with serum homocysteine levels and the severity of ischemic stroke: a case-control study in the southwest of China. J Int Med Res. 2022. 50(2):3000605221081632.
22. Malinow M.R., Bostom A.G., Kraus R.M. Circulation. 1999. 99. 178–182
23. Zaric B.L., Obradovic M., V Bajic., Haidara M.A., Jovanovic M., Isenovi E.R. Homocysteine and Hyperhomocysteinaemia. Curr. Med. Chem. 2019. 26 (16). 2948–2961.
24. Степанова Т.В., Иванов А.Н., Терешкина Н.Е. Маркеры эндотелиальной дисфункции: патогенетическая роль и диагностическое значение (обзор литературы). Клиническая лабораторная диагностика. 2019. 34–41.
25. Kumar P., Mishra A., Prasad MK., Verma V., Kumar A. Relationship of Methylenetetrahydrofolate Reductase (MTHFR) C677T Variation With Susceptibility of Patients With Ischemic Stroke: A Meta-Analysis. Cureus. 2022. 14(8):e28218.
26. Wei. L.K., Au A., Menon S., et al. Polymorphisms of MTHFR, eNOS, ACE, AGT, ApoE, PON1, PDE4D, and Ischemic Stroke: Meta-Analysis. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017. 26(11). 2482- 2493.
27. Смольнова Т.Ю., Нечаева Г.И., Логинова Е.Н. Роль снижения экспрессии гена CACNA1C в развитии некоторых состояний в практике врача. Клиническая медицина. 2020. 13-19.
28. Rodan L.H., Spillmann R.C., Kurata H.T. Phenotypic expansion of CACNA1C-associateddisorders to include isolated neurological manifestations. Genet Med. 2021. 23(10). 1922-1932.
29. Smedler E., Pålsson E., Hashimoto K., Landén M. Association of CACNA1C polymorphisms with serum BDNF levels in bipolar disorder. Br J Psychiatry. 2021. 218(2). 77-79.
30. Chen M., Jiang Q., Zhang L. CACNA1C Gene rs1006737 Polymorphism Affects Cognitive Performance in Chinese Han Schizophrenia. Neuropsychiatr Dis Treat. 2022.18. 1697-1704.
31. Zhang H., Pushkarev B., Zhou J., et al. CACNA1C rs1006737 SNP increases the risk of essential hypertension in both Chinese Han and ethnic Russian people of Northeast Asia. Medicine (Baltimore). 2021. 100(8):e24825.
32. Korte N., Ilkan Z., Pearson CL., et al. The Ca2+-gated channel TMEM16A amplifies capillary pericyte contraction and reduces cerebral blood flow after ischemia. J Clin Invest. 2022. 132(9):e154118.
33. Maiques O., Macià A., Moreno S., et al. Immunohistochemical analysis of T-type calcium channels in acquired melanocytic naevi and melanoma. Br J Dermatol. 2017.176 (5). 1247–1258.
Рецензия
Для цитирования:
Ма-Ван-дэ А.Ю., Витковский Ю.А. Ишемический инсульт как генетически обусловленное заболевание. Забайкальский медицинский вестник. 2022;(4):107-113. https://doi.org/10.52485/19986173_2022_4_107
For citation:
Ma-Van-de A., Vitkovsky Yu.A. Ischemic stroke as a genetical disease. Transbaikalian Medical Bulletin. 2022;(4):107-113. (In Russ.) https://doi.org/10.52485/19986173_2022_4_107
Просмотров:
89
Послать статью по эл. почте 