ТРОМБОДИНАМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ФИБРИНОВОГО СГУСТКА У БОЛЬНЫХ ИБС, ПОДВЕРГНУТЫХ ОПЕРАЦИИ КОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ

Цель. Изучить, как изменяется состояние системы гемостаза у больных с ишемической болезнью сердца, подвергнутых операции коронарного шунтирования.

Методы. Наблюдения проведены на 58 больных ИБС (45 мужчинах и 13 женщинах) в возрасте от 42 до 75 лет. Все пациенты подверглись коронарному шунтированию. 48 операций осуществлены с использованием искусственного кровообращения и 9 на работающем сердце с применением стабилизаторов миокарда. Исследовались число тромбоцитов, активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ), международное нормализованное отношение (МНО), уровень фибриногена, а также пространственный рост фибринового сгустка.

Результаты. Установлено, что у больных ИБС в раннем послеоперационном периоде наступает ослабление динамических свойств фибринового сгустка, что, в основном, обусловлено коагулопатией потребления. Об этом, в частности, свидетельствует уменьшение числа тромбоцитов, удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), удлинение международного нормализованного отношения (МНО) и падение уровня фибриногена. Одновременно у больных резко возрастает число лейкоцитов и уменьшается количество эритроцитов. Перед выпиской больных из стационара тромбодинамические свойства сгустка резко усиливаются и по отдельным параметрам (размер и плотность фибринового сгустка) превосходят показатели в дооперационном периоде. Обнаружены отрицательные корреляционные связи между плотностью сгустка и величиной общей кровопотери. Показано, что все без исключения форменные элементы крови оказывают влияние на тромбодинамические свойства сгустка, в том числе на его плотность и размер.

Выводы. Ранний послеоперационный период благоприятен как для возникновения тромбоэмболических осложнений, так и кровотечений, тогда как перед выпиской больного из стационара сохраняется опасность возникновения тромбозов.

1. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия системы гемостаза. М.: Ньюдиамед, 2008. 289 с.

2. Бокарев И.Н., Попова Л.В., Козлова Т.В. Тромбозы и противотромботическая терапия в клинической практике. М.: МИА, 2009. 512 с.

3. Бокерия Л.А. Система гемостаза и реология крови у больных ишемической болезнью сердца кардиохирургического профиля, методы диагностики и контроля. М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2017. 32 с.

4. Drinane M.C. Plasminogen and plasmin activity in patients with coronary artery disease. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2006. 4(6). 1288-95. doi: 10.1111/j.1538-7836.2006.01979.x.

5. Guest J.F., Watson H.G., Limaye S. Modeling the cost-effectiveness of prothrombin complex concentrate compared with fresh frozen plasma in emergency warfarin reversal in the United kingdom. Clinical Therapeutics. 2010. 32(14). 2478-2493. doi: 10.1016/j.clinthera.2011.01.011.

6. Локшин Л.С., Лурье Г.О., Дементьева И.И. Искусственное и вспомогательное кровообращение в сердечно-сосудистой хирургии. М.: Научный центр хирургии РАМН, 1998. 212 с.

7. Мамаева С.А., Пичугин В.В., Богуш А.В., Пичугина М.В., Волкова Н.А. Применение препарата Протромплекс 600 для лечения кровотечений во время и после реконструктивных операций на сердце и сосудах в условиях искусственного кровообращения. Тромбоз, гемостаз и реология. 2012. 49(1). 47.

8. Пантелеев М.А., Баландина А.Н., Сошитова Н.П., Галстян Г.М., Емельяненко В.М., Воробьев А.И., Атауллаханов Ф.И. Пространственная динамика гемостаза и тромбоза: теория и практика. Гемостаз, тромбоз и реология. 2010. (4). 48-60.

9. Зубаиров Д.М., Зубаирова Л.Д. Микровезикулы в крови, функция и их роль в тромбообразовании. М.: Гэотар-Медиа, 2009. 168 с.

10. Кузник Б.И., Стуров В.Г., Левшин Н.Ю., Максимова О.Г., Кудлай Д.А. Геморрагические и тромботические заболевания и синдромы у детей и подростков. Новосибирск: Наука, 2019. 456 с.

11. Chakraborty M., Tarasovetc E.V., Zaytsev A.V., Godzi M., Figueiredo A.C., Ataullakhanov F.I., Grishchuk E.L. Microtubule end conversion mediated by motors and diffusing proteins with no intrinsic microtubule end-binding activity. Nat Commun. 2019. 10(1). 1673. doi: 10.1038/s41467-019-09411-7.

12. Panteleev M.A., Hemker H.C. Global/integral assays in hemostasis diagnostics: promises, successes, problems and prospects. Thromb J. 2015 Jan 28. 13(1). 5. doi: 10.1186/s12959-014-0032-y. eCollection 2015.

13. Moller L., Kristensen T.S. Plasma fibrinogen and ischemic heart disease risk factors. Arteriosclerosis and thrombosis: a journal of vascular biology. 1991. 11(2). 344-347. doi: 10.1161/01.ATV.11.2.344.

14. Nakamura S., Imamura T., Okamoto K. Tissue factor in neutrophils: yes! Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2004. 2(2). 214-7. doi: 10.1111/j.1538-7836.2004.00548.x.

15. Østerud B. The role of platelets in decrypting monocyte tissue factor. Disease-a-month. 2003. 49(1). 7-13. doi: 10.1053/shem.2001.29508.

16. Østerud B., Unruh D., Olsen J.O., Kirchhofer D., Owens A.P. 3rd, Bogdanov V.Y. Procoagulant and proinflammatory effects of red blood cells on lipopolysaccharide-stimulated monocytes. J Thromb Haemost. 2015 Sep. 13(9). 1676-82. doi: 10.1111/jth.13041.

17. Степанов А.В., Давыдов С.О., Кузник Б.И., Гусева Е.С., Смоляков Ю.Н. Влияние умеренной физической нагрузки на концентрацию адгезивной молекулы JAM-A, эстрогена, прогестерона, пролактина и липидный обмен у женщин, страдающих гипертонической болезнью. Забайкальский медицинский вестник. 2019. (4). 122-127.

18. Chen V.M., Hogg P.J. Allosteric disulfide bonds in thrombosis and thrombolysis. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2006. 4(12). 2533-41. doi: 10.1111/j.1538-7836.2006.02236.x.

19. Balandina A.N., Serebriyskiy I.I., Poletaev A.V., Polokhov D.M., Gracheva M.A., et al. Thrombodynamics-A new global hemostasis assay for heparin monitoring in patients under the anticoagulant treatment. PLoS One. 2018. 13(6):e0199900. doi: 10.1371/journal.pone.0199900.