Механизмы эктопической кальцификации коронарных артерий: роль генетических факторов, воспаления и нарушений углеводного обмена

Вопросы эктопической кальцификации коронарных артерий (ККА) привлекают внимание исследователей. Отложение кальция в атеросклеротических бляшках ставит перед сердечно-сосудистыми хирургами задачу о выборе способа реваскуляризации, а именно – выбор точки фиксации анастомозов при выполнении аорто-коронарного шунтирования (АКШ). Пациентов с эктопическим отложением кальция в коронарных сосудов чаще всего определяют как группу очень высокого кардиоваскулярного риска, в связи с чем активно обсуждают применение лекарственных препаратов, способных оказывать влияние на образование кальцинатов в коронарных артериях. В большинстве публикаций авторы обсуждают механизмы формирования и поиск маркеров коронарной кальцификации. Мнения о том, что ККА является финалом атеросклеротического процесса, разделены. В настоящее время ряд исследователей рассматривает процесс формирования ККА как активный с вовлечением механизмов воспаления. Доказательством этого является увеличение содержания провоспалительных цитокинов и с-реактивного белка. Активное системное воспаление на фоне атеросклеротического поражения стенок артерий ведет к развитию фиброзирования и кальцификации межклеточного вещества артериальной стенки. Имеющиеся на сегодняшний день публикации показывают, что развитие ККА может быть обусловлено генетической предрасположенностью, но генетические маркеры до сих пор четко не определены, поэтому их поиск может способствовать раскрытию механизмов эктопической кальцификации. В обзоре представлены данные литературы по изучению механизмов ККА.

1. Майоров Г.Б., Курбанов С.К., Власова Э.Е. и соавт. Проблема кальциноза при коронарной болезни сердца: вопросы диагностики, прогноза и выбора лечения. Кардиологический вестник. 2018. 4. 4–10.

2. Качурина Е.Н., Коков А.Н., Кареева А.И., Барбараш О.Л. Оценка распространенности коронарного кальциноза у лиц, проживающих на территории Западной Сибири (по данным исследования ЭССЕ-РФ). Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2018. 4. 33–40. DOI: 10.17802/2306-1278-2018-7-4-33-40.

3. Барбараш О.Л., Зыков М.В., Хрячкова О.Н. и соавт. Патогенетические механизмы формирования коморбидности при ИБС: атерокальциноз, почечная дисфункция и минерально-костные нарушения. Наука, 2019. 228 с. ISBN 978-5-02-038842-0.

4. Quantification of coronary artery calcium ultrafast computed tomography.A. Agatston, W. Janowitz., F. Hildner F. et al. DOI: 10.1016/0735-1097(90)90282-t . J Am Coll Cardiol. 1990. № 15. P. 827–33.

5. Оценка поражения коронарных артерий у мужчин с остеопеническим синдромом и ишемической болезнью сердца. А.Н. Коков, Е.Б. Малюта, В.Л. Масенко и соавт. Терапевтический архив. 2014. Том 86, № 3. С. 65–70.

6. Ischemic outcomes after coronary intervention of calcified vessels in acute coronary syndromes. Pooled analysis from the HORIZONS-AMI (Harmonizing Outcomes With Revascularization and Stents in Acute Myocardial Infarction) and ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy) TRIALS. P.Généreux, M.V. Madhavan, G.S. Mintz et al. DOI:10.1016/j.jacc.2014.01.034. J Am Coll Cardiol. 2014. V.6. P. 1845-5184.

7. Patterns of calcification in coronary artery disease. A statistical analysis of intravascular ultrasound and coronary angiography in 1155 lesions. G.S. Mintz, J.J. Popma, A.D. Pichard et al. DOI: 10.1161/01.cir.91.7.1959. Circulation. 1995. V. 91. P. 1959-1965.

8. Detection of intralesional calcium by intracoronary ultrasound depends on the histologic pattern. GJ Friedrich, NY Moes, VA Mühlberger et al. DOI: 10.1016/0002-8703(94)90614-9. Am Heart J. 1994. V. 128, № 3. P. 435–441.

9. A new optical coherence tomography-based calcium scoring system to predict stent underexpansion. A. Fujino, GS Mintz, M. Matsumura et al. DOI: 10.4244/EIJ-D-17-00962. Euro Intervention. 2018. V. 13. P. 2182-2189.

10. Prognostic implications of coronary calcification in patients with obstructive coronary artery disease treated by percutaneous coronary intervention: a patient-level pooled analysis of 7 contemporary stent trials. CV Bourantas, YJ Zhang, S. Garg et al. – DOI: 10.1136/heartjnl-2013-305180. Heart. 2014. V.100. P. 1158–1164.

11. Usefulness of rotational atherectomy in preventing polymer damage of everolimus-eluting stent in calcified coronary artery. N. Kuriyama, Y. Kobayashi, M. Yamaguchi. DOI: 10.1016/j.jcin.2010.11.017. J Am Coll Cardiol Intv. 2011. № 4. P. 588–589.

12. Impact of severity of coronary artery calcification on clinical events in patients undergoing coronary artery bypass grafting (from the Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy trial). K. Ertelk, P. Généreux, GS Mintz et al. DOI: 10.1016/j.amjcard.2013.07.038. Am. J. Cardiol. 2013.V.112. P. 1730–1737.

13. Incidence, location, magnitude, and clinical correlates of saphenous vein graft calcification: an intravascular ultrasound and angiographic study. M.T. Castagna, G.S. Mintz, P. Ohlmann et al DOI: 10.1161/01.CIR.0000157160.69812.55. Circulation. 2005. V. 111, № 9. P. 1148–1152.

14. Оценка роли полиморфных вариантов генов IL-6 и IL-10 как фактора риска развития рестеноза у пациентов после имплантации стентов с лекарственным покрытием. К.Б. Тимижева, А.В. Агаджанян. Л.В. Цхолребова и соавт. DOI: 10.22363/2313-0245-2021-21-1-48-54. Вестник РУДН. Серия: Медицина. 2021. Том 25. С. 48–54.

15. Replication of genetic association studies in aortic stenosis inadults. N. Gaudreault, V. Ducharme, M. Lamontagne et al. DOI: 10.1016/j.amjcard.2011.06.050. Am. J. Cardiol. 2011. V. 108, №9. P. 1305–1310.

16. Rajamannan NM. Osteocardiology. Cardiac bone formation. Springer. 2018. V. 110 p ISBN 978-3-319-64994-8.

17. Biological secondary contributors to osteoporosis in fractured patients, is an early systematic assay relevant?. PE Cailleaux, D. Biau, L. Philippe et al. 86 (6): 777–781. doi: 10.1016/j.jbspin.2019.03.009. Joint Bone Spine. 2019.

18. Potential role for osteocalcin in the development of atherosclerosis and blood vessel disease Nutrients. Tacey A., Qaradakhi T., Brennan-Speranza T. et al. DOI: 10.3390/nu10101426. Nutrients. 2018. V.10, № 10. P. 1426.

19. Вербовой А.Ф., Пашенцева А.В., Вербовая Н.И. Диабетическая макроангиопатия. – DOI: 10.26442/00403660.2019.10.000109. Терапевтический архив. 2019. № 10. с. 138–143.

20. Hemoglobin a1c and the progression of coronary artery calcification among adults without diabetes. Carson AP, Steffes MW, Carr JJ, et al. DOI: 10.2337/dc14-0360. Diabetes Care. 2015. V. 38. P. 66–71.

21. Dyslipidemia, Diabetes and Atherosclerosis: Role of Inflammation and ROS-Redox-Sensitive Factors E. Hasheminasabgorji, JC Jha. DOI: 10.3390/biomedicines9111602. Biomedicines. 2021.V. 9, № 11. P. 1602.

22. Morphologic findings of coronary atherosclerotic plaques in diabetics: a postmortem study. AP Burke, FD Kolodgie, A. Zieske et al. DOI: 10.1161/01.ATV.0000131783.74034.97. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004. V. 24. P. 1266–1271.