Показатели низкоинтенсивного системного воспаления у пациентов с предиабетом

   Цель исследования: оценить маркеры системного низкоинтенсивного воспаления (CRP-hs, ФНО-α, ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-18) у пациентов с предиабетом.

   Материалы и методы. В анализируемую группу были включены 122 человека с предиабетом, средний возраст – 46,2 ± 8,2 лет. Медианы значений показателей углеводного обмена в группе составили: гликемии натощак – 6,31 [6,1; 6,6] ммоль/л, гликемии через 2 часа в ходе орального глюкозотолерантного теста – 8,2 [7,1; 9,1] ммоль/л; гликированного гемоглобина — 5,86 [5,6; 6,1] %. Определяли уровень CRP-hs, ФНО-α, ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-18 (ИФА Вектор-БЕСТ, Россия).

   Результаты. В зависимости от клинических форм предиабета превалирование уровня маркеров в группе пациентов с НТГ отмечалось в отношении ФНО-α (р < 0,001) и IL-8 (р < 0,05). В группе пациентов с уровнем HbA1c ≥ 5,7 % и < 6,5 – в отношении уровней ФНО-α (р < 0,003) и PAI-1 (р < 0,033). По мере возрастания ИМТ у пациентов с предиабетом наблюдалось возрастание уровней CRP-hs (р = 0,021), ФНО-α (р = 0,021), IL-1ß (р = 0,04), IL-8 (р = 0,016). У пациентов с предиабетом, имеющих кардиоваскулярные заболевания, отмечалось повышение уровня маркеров системного низкоинтенсивного воспаления: в 2,9 раза CRP-hs (р < 0,01), в 3,1 раза ФНО-α (р < 0,001), в 2 раза IL-4 (р < 0,042), в 1,8 раза IL-8 (р < 0,001), в 1,6 раза IL-18 (р < 0,001).

   Выводы. Анализируемые маркеры низкоинтенсивного системного воспаления продемонстрировали превалирование уровней в группе пациентов, имеющих кардиоваскулярные заболевания, а также опосредованную ассоциацию с независимыми предикторами высокого сердечно-сосудистого риска, что дает основания включать данные параметры в программы комплексной оценки кардиоваскулярного риска у пациентов с ранними углеводными нарушениями.

1. Zatterale F., Longo M., Naderi J., et.аl. Chronic adipose tissue inflammation linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Front Physiol. 2020. Vol. 10. P. 1607. DOI: 10.3389/fphys.2019.01607.

2. Wensveen F.M., Valentic S., Sestan M., et.al. The “Big Bang” in obese fat: Events initiating obesity-induced adipose tissue inflammation. Eur J Immunol. 2015. Vol. 45, No. 9. P. 2446–2456. DOI: 10.1002/eji.201545451.

3. Rocha V.Z., Folco E.J. Inflammatory concepts of obesity. Int J Inflam. 2011. Vol. 2011. Article ID 529061. DOI: 10.4061/2011/529061.

4. Lumeng C.N., Saltiel A.R. Inflammatory links between obesity and metabolic disease. J Clin Invest. 2011. Vol. 121, No. 6. P. 2111–2117. DOI: 10.1172/JCI57132.

5. Dinarello C.A., Simon A., van der Meer J.W.M. Treating inflammation by blocking interleukin-1 in a broad spectrum of diseases. Nat Rev Drug Discov. 2012. Vol. 11, No. 8. P. 633–652. DOI: 10.1038/nrd3800.

6. Kotas M.E., Medzhitov R. Homeostasis, inflammation, and disease susceptibility. Cell. 2015. Vol. 160, No. 5. P. 816–827. DOI: 10.1016/j.cell.2015.02.010.

7. O’Neill L.A.J., Kishton R.J., Rathmell J. A guide to immunometabolism for immunologists. Nat Rev Immunol. 2016. Vol. 16, No. 9. P. 553–565. DOI: 10.1038/nri.2016.70.

8. Xu H., Barnes G.T., Yang Q. et al. Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance. J Clin Invest. 2003. Vol. 112, No. 12. P. 1821–1830. DOI: 10.1172/JCI19451.

9. Esser N., Paquot N., Scheen A.J. Anti-inflammatory agents to treat or prevent type 2 diabetes, metabolic syndrome and cardiovascular disease. Expert Opin Investig Drugs. 2015. Vol. 24, No. 3. P. 283–307. DOI: 10.1517/13543784.2015.1005066.

10. Бойцов С.А., Погосова Н.В., Аншелес А.А. и соавт. Кардиоваскулярная профилактика 2022. Российские национальные рекомендации. Российский кардиологический журнал. 2023; 28 (5): 5452. doi: 10.15829/1560-4071-2023-5452.