Динамика концентрации молекул нейровоспаления при ишемическом инсульте

Цель: определить уровень трансформирующего фактора роста-β (TGF-β), нейротрофического фактора мозга (BDNF) и фактора роста нервов (β-NGF) в сыворотке крови у пациентов с ишемическим инсультом (атеротромботический подтип) в острейший период и в динамике.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 60 человек (50% мужчин и 50% женщин), которые были разделены на три группы по 20 человек. I группа – здоровые лица; II группа – пациенты с гипертоническим кризом без признаков поражения органов мишеней (неосложнённый гипертонический криз); III – пациенты с верифицированным диагнозом атеротроботического ишемического инсульта, развившегося на фоне гипертонического криза. Пациенты I, II и III групп сопоставимы по полу, возрасту, II и III – также по коморбидному фону. Средний возраст пациентов составил 56,3 (48,8; 63,3) лет.

Результаты. По итогам проведённой работы было установлено, что у лиц с неосложнённым гипертоническим кризом также, как и у пациентов с ИИ, в первые сутки регистрируется повышение концентрации BDNF и β-NGF в сыворотке крови. Показатели TGF-β1 изменились только у пациентов с ИИ. В группе больных с ИИ увеличение показателей BDNF, β-NGF, TGF-β1 наблюдалось с первых суток от начала заболевания и сохранялось на протяжении всего периода исследования. Выявлены положительные корреляционные связи между концентрацией BDNF и показателями систолического и диастолического артериального давления АД, а также между концентрацией β-NGF и количеством баллов по шкале NIHSS, уровнем САД и ДАД.

Заключение. Зарегистрированное повышение концентрации BDNF, β-NGF у пациентов с гипертоническим кризом может свидетельствовать об активации микроглии вследствие поражения головного мозга как органа мишени, даже при отсутствии неврологической симптоматики.

1. Неврология. Национальное руководство. акад. РАН Е.И. Гусев, акад. РАН А.Н. Коновалов, проф. А.Б. Гехт. г. Москва «ГЭОТАР-Медиа», 2019 г. 880 с.

2. Xin W.Q., Wei W., Pan Y.L., et al. Modulating poststroke inflammatory mechanisms: Novel aspects of mesenchymal stem cells, extracellular vesicles and microglia. World Journal of Stem Cells. 2021. 13 (8). 1030–1048.

3. Stanley E.R., Biundo F., Gökhan Ş., Differential regulation of microglial states by colony stimulating factors. Frontiers in Cellular Neuroscience. 2023. 17. 1275935.

4. Всероссийское общество неврологов. Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака. Клинические рекомендации. 2024 год.

5. Российское кардиологическое общество. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации. 2024 год.

6. Powers W.J., Rabinstein A. A., Ackerson T., et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/ American Stroke Association. Stroke. 2018; 49 (3). 46–99.

7. Gibon J., Barker P. A. Neurotrophins and proneurotrophins: focus on synaptic activity and plasticity in the brain. The Neuroscientist. 2017. 23 (6). 587–604.

8. Liu D., Flory J., Lin A. Characterization of on-target adverse events caused by TRK inhibitor therapy. Annals of Oncology. 2020. 31 (9). 1207–1215.

9. Tominaga K., Suzuki H.I. TGF-β Signaling in Cellular Senescence and Aging-Related Pathology. International Journal of Molecular Sciences. 2019. 20 (20). 5002.

10. Su C., Miao J., Guo J. The relationship between TGF-β1 and cognitive function in the brain. Brain Research Bulletin. 2023. 205. 110820.

11. Diniz L.P, Matias I., Araujo A.P.B., et al. α-synuclein oligomers enhance astrocyte-induced synapse formation through TGF-β1 signaling in a Parkinson's disease model. Journal of Neurochemistry. 2019. 150 (2). 138–157.

12. Nguyen Q.L., Okuno N., Hamashima T., et al. Vascular PDGFR-alpha protects against BBB dysfunction after stroke in mice. Angiogenesis. 2021. 24 (1). 35–46.

13. Chen J.H., Ke K.F., Lu J.H., et al. Protection of TGF-β1 against neuroinflammation and neurodegeneration in Aβ1-42-induced Alzheimer's disease model rats. PLoS One. 2015. 10 (2). 0116549.

14. Elahi F.M., Wang M.M., Meschia J.F. Cerebral Small Vessel Disease-Related Dementia: More Questions Than Answers. Stroke. 2023. 54 (3). 648–660.

15. Mitra S., Werner C., Dietz D.M. Neuroadaptations and TGF-β signaling: emerging role in models of neuropsychiatric disorders. Molecular Psychiatry. 2022. 27 (1). 296–306.

16. Torrisi S.A., Geraci F., Tropea M.R., et al. Fluoxetine and Vortioxetine Reverse Depressive-Like Phenotype and Memory Deficits Induced by Aβ1-42 Oligomers in Mice: A Key Role of Transforming Growth Factor-β1. Frontiers in Pharmacology. 2019. 10. 693.