РОЛЬ ОТДЕЛЬНЫХ МОЛЕКУЛ НЕЙРОВОСПАЛЕНИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА. ЧАСТЬ II

Проблема сосудистых заболеваний головного мозга, в частности, острое нарушение мозгового кровообращения, не теряет своей актуальности. Несмотря на проводимую первичную и вторичную профилактику сердечно-сосудистых заболеваний, уровень заболеваемости ишемическим инсультом среди населения Российской Федерации остаётся высоким. Достаточно отлаженная система маршрутизации пациентов с острыми сосудистыми катастрофами и мультидисциплинарный подход в лечении не всегда гарантируют удовлетворительный результат. Широкая распространённость заболевания, высокая степень инвалидизации и смертности, снижение возраста заболевших, экономические потери, связанные с реабилитацией пациентов и длительно сохраняющейся их нетрудоспособностью, диктуют необходимость поиска новых и эффективных подходов в диагностике и лечении данного состояния.

В настоящее время с целью разработки адъювантной терапии проводятся исследования, направленные на изучение патогенетического каскада реакций, возникающих в момент острой церебральной ишемии. На основании полученных результатов разрабатываются дополнительные возможности в лечении и дальнейшей реабилитации пациентов.

В представленном литературном обзоре собраны и проанализированы актуальные данные по проблематике ишемического инсульта. Рассмотрена роль отдельных молекул семейства фактора некроза опухолей, принимающих непосредственное участие в развитии и протекании мозгового инфаркта, а также влияющих на дальнейший прогноз выживаемости и восстановления пациентов.

1. Wang H., Zhang S., Xie L., Zhong Z., Yan F. Neuroinflammation and peripheral immunity: Focus on ischemic stroke. International Immunopharmacology. 2023. 120 (1). 110332.

2. Ghelani D.P., Kim H.A., Zhang S.R., Drummond G.R., Sobey C.G., et al. Ischemic stroke and infection: A brief update on mechanisms and potential therapies. Biochemical Pharmacology. 2021. 193. 114768.

3. van Loo G., Bertrand M.JM. Death by TNF: a road to inflammation. Nature Reviews Immunology. 2023. 23 (5). 289–303.

4. Yuan S., Carter P., Bruzelius M., Vithayathil M., Kar S., et al. Effects of tumour necrosis factor on cardiovascular disease and cancer: A two-sample Mendelian randomization study. EBioMedicine. 2020. 59. 102956.

5. Kim H.J., et al. Role of TNF-α in neuroinflammation and neurodegeneration after ischemic stroke. Journal of Neuroinflammation. 2022. 19 (1). 123.

6. Mok H. J., et al. Balanced signaling through TNFR1 and TNFR2 in the central nervous system: Implications for stroke. Cell Reports. 2022. 39 (5). 110870.

7. Loga-Andrijić N., Petrović N.T., Filipović-Danić S., Marjanović S., Mitrović V., et al. The Significance of Interleukin-6 and Tumor Necrosis Factor-Alpha Levels in Cognitive Impairment among First-Ever Acute Ischaemic Stroke Patients. Psychiatria Danubina. 2021. 33. 37–42.

8. Sag D., Ayyildiz Z.O., Gunalp S., Wingender G. The role of TRAIL/DRs in the modulation of immune cells and responses. Cancers (Basel). 2019. 11. 1–34.

9. Ehrlich S., Infante-Duarte C., Seeger B., Zipp F. Regulation of soluble and surface-bound TRAIL in human T cells, B cells, and monocytes. Cytokine. 2003. 21. 24 (6). 244–253.

10. Grosse-Wilde A., Voloshanenko O., Bailey S.L., Longton G.M., Schaefer U., et al. TRAIL-R deficiency in mice enhances lymph node metastasis without affecting primary tumor development. Journal of Clinical Investigation. 2008. 118. 100–110.

11. Rossin A., Miloro G., Hueber A.O. TRAIL and FasL functions in cancer and autoimmune diseases: towards an increasing complexity. Cancers (Basel). 2019. 11. 639.

12. Kuang N., Shu B., Yang F., Li S., Zhang M. TRAIL or TRAIL-R2 as a Predictive Biomarker for Mortality or Cardiovascular Events: A Systematic Review and Meta-analysis. Journal of Cardiovascular Pharmacology. 2023. 81 (5). 348–354.

13. Захарьян Е.А., Фомочкина И.И. Взаимосвязь маркеров апоптоза с выраженностью атеросклеротического поражения коронарных артерий и клинико-инструментальными характеристиками пациентов с ишемической болезнью сердца. Российский кардиологический журнал. 2023. 11. 74–81.

14. Mihalovic M., Mikulenka P., Línková H., Neuberg M., Štětkářová I., et al. Tumor Necrosis Factor-Related Apoptosis-Inducing Ligand (TRAIL) in Patients after Acute Stroke: Relation to Stroke Severity, Myocardial Injury, and Impact on Prognosis. Journal of Clinical Medicine. 2022. 11 (9). 2552.

15. Ratajczak W., Atkinson S.D., Kelly C. The TWEAK/Fn14/CD163 axis-implications for metabolic disease. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders. 2022. 23 (3). 449–462.

16. Inta I., Frauenknecht K., Dörr H., et al. Induction of the cytokine TWEAK and its receptor Fn14 in ischemic stroke. Journal of the Neurological Sciences. 2008. 275. 117–120.

17. Cheadle L., Rivera S.A., Phelps J.S., et al. Sensory Experience Engages Microglia to Shape Neural Connectivity through a Non-Phagocytic Mechanism. Neuron (journal). 2020. 108. 451–468.

18. Nagy D., Ennis K.A., Wei R., et al. Developmental synaptic regulator, TWEAK/Fn14 signaling, is a determinant of synaptic function in models of stroke and neurodegeneration. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2021. 118.

19. Mauri D.N., Ebner R., Montgomery R.I., Kochel K.D, Cheung T.C. et al. LIGHT, a new member of the TNF superfamily, and lymphotoxin alpha are ligands for herpesvirus entry mediator. Immunity. 1998. 8. 21–30.

20. Ware C.F., Croft M., Neil G.A. Realigning the LIGHT signaling network to control dysregulated inflammation. Journal of Experimental Medicine. 2022. 219.

21. Angerfors A., Brännmark C., Lagging C., Tai K., Månsby Svedberg R., et al. Proteomic profiling identifies novel inflammation-related plasma proteins associated with ischemic stroke outcome. Journal of Neuroinflammation. 2023. 20 (1). 224.

22. Abraira L., López-Maza S., Quintana M., Fonseca E., Toledo M., et al. Exploratory study of blood biomarkers in patients with post-stroke epilepsy. European stroke journal. 2024. 9 (3). 763–771.