Татьяна Михайловна Маниковская, ассистент
кафедра отоларингологии
672000; ул. Горького, 39а; Чита
РИНЦ – AuthorID: 1175624
Assistant
Department of Otolaryngology
672000; 39a Gorky St.; Chita
RSCI – AuthorID: 1175624
Елена Владимировна Егорова, д. м. н., заведующая кафедрой
кафедра отоларингологии
672000; ул. Горького, 39а; Чита
РИНЦ – AuthorID: 769223
Doctor of Medical Sciences, Head of the Department
Department of Otolaryngology
672000; 39a Gorky St.; Chita
RSCI – AuthorID: 769223
Елена Викторовна Фефелова, д. м. н., доцент, профессор
кафедра патологической физиологии
672000; ул. Горького, 39а; Чита
РИНЦ – AuthorID: 520408
Doctor of Medical Sciences, Associate Professor, Professor
Department of Pathological Physiology
672000; 39a Gorky St.; Chita
RSCI – AuthorID: 520408
Павел Петрович Терешков, к. м. н., заведующий лабораторией
НИИ молекулярной биологии; лаборатория экспериментальной и клинической биохимии и иммунологии
672000; ул. Горького, 39а; Чита
РИНЦ - AuthorID: 520402
Candidate of Medical Sciences, Head of the Laboratory
Research Institute of Molecular Biology; Laboratory of Experimental andClinical Biochemistry and Immunology
672000; 39a Gorky St.; Chita
RSCI - AuthorID: 520402
Намжил Нанзатович Цыбиков, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой
кафедра патофизиологии
672000; ул. Горького, 39а; Чита
РИНЦ – AuthorID: 520407
Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department
Department of Pathophysiology
672000; 39a Gorky St.; Chita
RSCI – AuthorID: 520407
Преодоление терапевтической резистентности при хроническом полипозном риносинусите (ПРС) напрямую связано с признанием его иммунологической гетерогенности. Современная парадигма рассматривает ПРС как спектр различных эндотипов (Th1, Th2, Th17), каждый из которых требует специфического таргетногот подхода, что делает детальное иммунопрофилирование основой для персонализированной стратегии лечения.
Цель исследования: изучение численного состава и функциональной активности Т-регуляторных лимфоцитов с различной степенью дифференцировки в зависимости от типа иммунного ответа (ИО) у больных с хроническим полипозным риносинуситом (ПРС).
Материалы и методы. В исследование были включены 44 пациента, страдающих хроническим полипозным риносинуситом. Группа контроля представлена 20 пациентами без хронического риносинусита и сопутствующей патологии, оперированных по поводу септопластики. Методом кластерного анализа (к-средних) все пациенты были разделены на три кластера: 1-й – пациенты, имеющие Т-хелпер 1 типа ИО, 2-й – Т хелпер 2 типа, 3-й – Т хелпер 17 типа ИО. Изучали содержание Treg-клеток с фенотипом CD4+CD25hiCD127low в венозной крови обследуемых. Уровни цитокинов (IL-2, IL-6, IL-10, TGF-β1, TNF-α) определяли в сыворотке крови и гомогенатах тканей с помощьюсистемы мультиплексного анализа «Human Essential Immune Response Panel» компании «Biolegend» (США).
Результаты. Общее количество Treg увеличено при Th-2 и Тh-1 ИО, при Th-17 ответе оно было минимально. Пул наивных Treg сохранен только при Тh-2 ИО. Наблюдалось прогрессирующее снижение Treg памяти от Th-1/Th-2 к Th-17 ответу. Выявленны системные нарушения цитокинового баланса, объясняющие различные механизмы патогенеза формирования полипов носа при разных типах иммунного ответа.
Заключение. Установлены различия в состоянии регуляторного звена иммунитета у пациентов с различными иммунными эндотипами хронического полипозного риносинусита, которые проявляются на уровне как клеточного состава, так и функциональной активности T-регуляторных лимфоцитов, носящих разнонаправленный характер в зависимости от иммунного эндотипа ПРС. Конкордантность изменений клеточного и цитокинового профилей в периферической крови и ткани полипа подтверждает системный характер иммунопатологических нарушений при ПРС.
Overcoming therapeutic resistance in chronic polypous rhinosinusitis (CRS) is directly linked to the recognition of its immunological heterogeneity. The modern paradigm views CRS as a spectrum of distinct endotypes (Th1, Th2, Th17), each requiring a specific targeted approach, making detailed immune profiling the cornerstone of personalized treatment strategies.
Objective. To study the numerical composition and functional activity of T-regulatory lymphocytes at different stages of differentiation depending on the immune response type in patients with chronic polypous rhinosinusitis.
Materials and Methods. The study included 44 patients suffering from chronic polypous rhinosinusitis. The control group consisted of 20 patients without chronic rhinosinusitis and concomitant pathology who underwent septoplasty. Using cluster analysis (k-means), all patients were divided into three clusters: 1st – patients with T helper 1 type immune response, 2nd – T helper 2 type, 3rd – T helper 17 type immune response. The content of Treg cells with the CD4+CD25hiCD127low phenotype in the venous blood of the subjects and the levels of cytokines (IL-2, IL-6, IL-10, TGF-β1, TNF-α) in blood serum and tissue homogenates were studied using the multiplex analysis system "Human Essential Immune Response Panel" by Biolegend (USA).
Results. The total number of Treg was increased in Th-2 and Th-1 immune responses, while it was minimal in the Th-17 response. The pool of naive Treg was preserved only in the Th-2 immune response. A progressive decrease in memory Treg was observed from the Th-1/Th-2 to the Th-17 response. Systemic disturbances in cytokine balance have been identified, explaining various mechanisms of pathogenesis of nasal polyps formation with different types of immune response.
Conclusion. Differences in the state of the immune regulatory system were established in patients with various immune endotypes of chronic polypous rhinosinusitis, manifested both at the level of cellular composition and the functional activity of T regulatory lymphocytes, which have a divergent nature depending on the CRS immune endotype. The concordance of changes in the cellular and cytokine profiles in peripheral blood and polyp tissue confirms the systemic nature of immunopathological disorders in CRS.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.