Афанасьев Роман Михайлович, ассистент кафедры патологической анатомии, аспирант кафедры патологической физиологии
ResearchIDs: MVW-7506-2025, AuthorID РИНЦ: 1228472
672000, г. Чита, ул. Горького, д. 39 а
Roman Mikhailovich Afanasev, Assistant Professor of the Department of Pathological Anatomy, Postgraduate student of the Department of Pathological Physiology
Research IDs: MVW-7506-2025, AuthorID РИНЦ: 1228472.
39a Gorky St., Chita, Russia, 672000
Шаповалов Константин Геннадьевич, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой Анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии,
ResearcherID: W-3461-2017, AuthorID РИНЦ: 636196, Scopus ID: 25423070400
672000, г. Чита, ул. Горького, д. 39 а
Konstantin Gennadevich Shapovalov, Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Anesthesiology, Reanimation and Intensive Therapy
ResearcherID: W-3461-2017, AuthorID РИНЦ: 636196, Scopus ID: 25423070400.
39a Gorky St., Chita, Russia, 672000
Резюме.
Цель: предметно-содержательный анализ публикаций, посвящённых изучению ангиотензинпревращающего фермента 2 и его роли в развитии эндотелиальной дисфункции при COVID-19.
Материалы и методы. Были проанализированы 24 отечественные и зарубежные статьи, описывающие строение и функцию ангиотензинпревращающего фермента 2, а также его роль в развитии эндотелиальной дисфункции при COVID-19, опубликованные за последние 5 лет.
Результаты и их обсуждение. Молекулы ангиотензинпревращающего фермента 2, расположенные на поверхности эндотелиоцитов, играют важную роль в развитии эндотелиальной дисфункции и связанной с ней сепсис-индуцированной коагулопатии и васкулопатии, являясь рецепторами, связывающими коронавирус SARS-CoV-2, и тем самым обеспечивают внедрение патогена в клетку. Внедрение вируса SARS-CoV-2 в эндотелиоциты и их повреждение под влиянием провоспалительных цитокинов и активированных клеток врожденного иммунитета, индуцирует продукцию «маркеров эндотелиальной дисфункции», что способствует изменению гемостаза в сторону гиперкоагуляции.
Заключение. Посредством ангиотензинпревращающего фермента 2 реализуется проникновение в клетки вируса SARS-CoV-2 и запуск патофизиологического каскада, приводящего к развитию дисфункции эндотелия, иммунотромбозу, «цитокиновому шторму» и полиорганной недостаточности.
The aim of the research. To conduct a substantive analysis of publications devoted to the study of angiotensin-converting enzyme 2 and its role in the development of endothelial dysfunction in COVID-19.
Materials and methods. We analyzed 24 Russian and international articles describing the structure and function of angiotensin-converting enzyme 2, as well as its role in the development of endothelial dysfunction in COVID-19, published over the past 5 years.
Results and discussion. Angiotensin-converting enzyme 2 molecules, located on the surface of endothelial cells, play a key role in the development of endothelial dysfunction and associated sepsis-induced coagulopathy and vasculopathy. They act as receptors that bind the SARS-CoV-2 coronavirus, thereby facilitating the pathogen's entry into the cell. The penetration of SARS-CoV-2 into endothelial cells and their damage under the influence of proinflammatory cytokines and activated innate immune cells induces the production of "endothelial dysfunction markers," which contributes to a shift in hemostasis toward hypercoagulability.
Conclusion. Angiotensin-converting enzyme 2 mediates SARS-CoV-2 penetration into cells and triggers a pathophysiological cascade leading to endothelial dysfunction, immunothrombosis, a "cytokine storm," and multiple organ failure.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.