355002, г. Ставрополь, ул. Пономарева, 5
Stavropol, 355002, Stavropol, Ponomareva str., 5
355017, г. Ставрополь, ул. Мира, 310
355002, г. Ставрополь, ул. Пономарева, 5
355017, Stavropol, Mira str., 310
Stavropol, 355002, Stavropol, Ponomareva str., 5
355017, г. Ставрополь, ул. Мира, 310
355017, Stavropol, Mira str., 310
355017, г. Ставрополь, ул. Мира, 310
355017, Stavropol, Mira str., 310
Гликокаликс (ГК) представляет собой гелеобразный полисахаридно-белковый слой, покрывающий поверхность эндотелиальных клеток сосудов. ГК поддерживает гомеостаз сосудистой сети, в том числе контролирует проницаемость сосудов и тонус микрососудов, предотвращает микрососудистый тромбоз и регулирует адгезию лейкоцитов. Повреждение эндотелиального ГК является универсальным звеном патогенеза при различных патологических процессах. Многие хронические заболевания на этапе декомпенсации часто сопровождаются деградацией ГК, вызванной воспалительными реакциями, гипоперфузией, шоком, что приводит к нарушению микроциркуляторной перфузии и дисфункции органов. Медикаментозная профилактика и лечение повреждений ГК, а также возможность его восстановления являются перспективным направлением исследований. В данном обзоре проанализированы основные механизмы разрушения ГК, а также способы медицинской коррекции повреждений ГК. В экспериментах на животных описаны возможности восстановления ГК с помощью инфузии альбумина и свежезамороженной плазмы. В доклинических и клинических исследованиях рассмотрено применение глюкокортикоидов, сулодексида, 6-гидроксиэтилкрахмал, антитромбина III, при различных патологических состояниях, с целью коррекции дисфункции ГК. Фармакологическая коррекция нарушений ГК еще далеко от полного разрешения и находится на стадии клинических исследований, что требует проведения дополнительных научных работ по данной тематике.
Glycocalyx (GC) is a polysaccharide-protein gel-like layer on the luminal side of blood vessels. GC supports homeostasis of the vascular network, including controls vascular permeability and microvascular tone, prevents microvascular thrombosis and regulates leukocyte adhesion. Damage of GC is a universal link of pathogenesis in various pathological processes. Many chronic diseases at the stage of decompensation are often accompanied by degradation of GC caused by inflammatory reactions, hypoperfusion, shock, which leads to disruption of microcirculatory perfusion and organ dysfunction. Drug prevention and treatment of GC damage, as well as the possibility of its recovery, are promising areas of research. This review analyzes the main mechanisms of GC destruction, as well as methods of medical correction of GC damage. In animal experiments, the possibilities of restoring HA using an infusion of albumin and freshly frozen plasma are described. In preclinical and clinical studies, the use of glucocorticoids, sulodexide, 6-hydroxyethyl starch, antithrombin III, in various pathological conditions, was considered in order to correct the dysfunction of GC. Pharmacological correction of GC disorders is still far from being fully resolved and is at the stage of clinical research, which requires additional scientific work on this topic.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.